Пищевые токсикоинфекции у детей. Пищевое отравление у ребенка: признаки, причины и лечение Пищевые токсикоинфекции таблица

данные пищевого анамнеза;

острое начало и бурное кратковременное течение болезни после предельно короткой инкубации;

развитие симптомокомплекса острого гастроэнтерита (реже гастроэнтероколита) с лихорадкой, интоксикацией, при многократ­ной рвоте и профузном поносе с обезвожива­нием;

боли в животе неинтенсивные и транзиторные;

температурная реакция и проявления интоксикации чаще выражены не резко и кратковременны;

нехарактерен “сальмонеллезный стул”;

воспалительные изменения крови чаще отсутствуют.

Лабораторная диагностика.

Специфические методы: бактериологический – посев остатков пищевых продуктов, рвотных масс, промывных вод и испражнений (при гастроэнтероколитическом варианте) на электив­ные среды осуществляют трехкратно до начала применения анти­биотиков. После выделения возбудителя определяют чувстви­тельность к антибиотикам и фагам.

Иммунологический (экспресс) метод – применяется для вы­явления антигенов в копрофильтрата с использованием ИФА.

Серологический метод – определение специфических антител в крови осуществляют с помощью РНГА и (или) РА титр 1:100 и выше в двух пробах с интервалом в 7 дней.

Неспецифические методы: копроцитограмма – при инвазивных диареях в кале обнаруживают лейкоциты и эритроциты, при секреторной диареи – признаки нарушения переваривания и всасывания.

Стандарт лечения больных с пти

Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа:I– ликвидация обезвоживания,II– коррекция продолжающихся потерь.

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) – это заболевание, причиной которого является заражение не собственно бактериями, а токсинами, которые образуются в результате жизнедеятельности бактерий вне организма человека – в основном в продуктах питания. Существует большое количество бактерий, способных продуцировать токсины. Многие токсины способны длительно сохраняться в зараженных продуктах, а некоторые выдерживают различные виды обработки, в том числе кипячение в течение нескольких минут. Характерным признаком пищевых токсикоинфекций являются вспышки заболеваемости, когда за короткий промежуток времени заболевает большое количество людей. Обычно это связано с совместным употреблением инфицированного продукта. При этом заражаются абсолютно все люди, употреблявшие в пищу зараженный продукт.

Основные возбудители пищевой токсикоинфекции

Основные бактерии, токсины которых способны вызывать пищевые токсикоинфекции:

• Staphylococcus aureus – золотистый стафилококк - способен вырабатывать токсин, поражающий кишечник. Золотистый стафилококк широко распространен в окружающей среде и отлично сохраняется и размножается в пищевых продуктах, которые являются для него питательной средой. Если блюда после приготовления оставляют при комнатной температуре (особенно салаты с майонезом, кремовые торты и т.д.), то в них создаются как нельзя более благоприятные условия для размножения стафилококков и выработки токсина.
• Bacillus cereus – заболевание обычно связано с употреблением блюд из риса (сырой рис часто бывает обсеменен Bacillus cereus). Возбудитель размножается в блюдах, оставленных после приготовления при комнатной температуре. Токсин Bacillus cereus термостабилен, и повторное кипячение блюда его не разрушает.
• Clostridium perfringens . Эта пищевая токсикоинфекция бывает связана с употреблением блюд из недостаточно проваренного мяса, птицы и бобовых. Заболевание обычно продолжается не более суток и проходит без лечения.

Симптомы пищевой токсикоинфекции

Для того, чтобы токсин попал в кровь, требуется несколько часов, иногда минут. Поэтому инкубационный период (время от начала заражения до первых проявлений заболевания) крайне короткий - составляет не более 16 часов.

Для пищевых токсикоинфекций характерно повышение температуры тела до 38-39 ° С, сопровождающееся ознобом, слабостью, головной болью. Однако столь выраженная интоксикация встречается не всегда – иногда температура повышается незначительно или остается нормальной.

Наиболее характерными проявлениями пищевой токсикоинфекции являются рвота и понос. Эти симптомы могут появляться отдельно друг от друга или одновременно. Рвота обычно сопровождается тошнотой и, как правило, приносит облегчение. Понос обильный водянистый – до 10-15 раз в сутки, сопровождается схваткообразными болями в околопупочной области.

Затем к общей картине заболевания присоединяются признаки обезвоживания. Начальным признаком потери жидкости является сухость во рту; при более тяжелом течении заболевания учащается пульс, снижается артериальное давление, появляется осиплость голоса, судороги кистей и стоп. При появлении судорог необходимо незамедлительно вызывать бригаду скорой медицинской помощи.

Профилактика пищевой токсикоинфекции

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены: нельзя забывать о «золотом» правиле – мыть руки перед едой. Не рекомендуется употреблять в пищу продукты с истекшим сроком годности, даже хранившиеся в холодильнике, поскольку многие токсины способны сохраняться при низких температурах. Тщательно мыть овощи и фрукты. Особенно внимательными следует быть при поездке в развивающиеся страны, где чрезвычайно распространены острые кишечные инфекции (в том числе пищевые токсикоинфекции). В таких поездках рекомендуется есть только свежеприготовленные горячие блюда, избегать сырых овощей, салатов, неочищенных фруктов, пить только кипяченую или обеззараженную воду, не употреблять напитков со льдом.

Десмол (висмута субсалицилат) – эффективное средство для профилактики диареи путешественников. Препарат принимают внутрь по 524мг (2 таблетки) 4 раза в сутки. Его прием в течение 3 недель безопасен.

Обезвоживание при пищевой токсикоинфекции

Пожалуй, самым опасным последствием ПТИ является обезвоживание, которое возникает в результате значительной потери жидкости при поносе и рвоте.

Выделяют 4 степени обезвоживания.

1 степень: потеря жидкости составляет 1-3% от массы тела.

Ощущается лишь сухость во рту, кожа и слизистые при этом нормальной влажности. Госпитализация обычно не требуется. Однако не надо забывать о необходимости восполнять потерянный объем обильным питьем. При наличии выраженной тошноты и рвоты необходимо пить жидкость по столовой ложке каждые 2-3 минуты.

2 степень: потеря жидкости составляет 4-6% от массы тела.

При 2 степени обезвоживания наблюдаются следующие симптомы:

• Сильная жажда;
• Слизистые рта, носа – сухие;
• Может отмечаться некоторое посинение губ, кончиков пальцев;
• Осиплость голоса;
• Судорожные подергивания кистей и стоп.

Появление судорог обусловлено потерей электролитов – веществ, играющих важную роль во многих процессах в организме, в том числе в процессе мышечного сокращения и расслабления.

• Отмечается также некоторое снижение тургора.

Тургор – это степень упругости кожи, он зависит от количества жидкости в тканях. Тургор определяют следующим образом: двумя пальцами образуют кожную складку – чаще всего на тыльной поверхности кисти, передней поверхности живота или на задней поверхности плеча; затем отпускают и смотрят за временем расправления. В норме и при первой степени обезвоживания складка расправляется мгновенно. При 2 степени обезвоживания складка может расправляться за 1-2 секунды.

• Несколько снижается объем выделяемой мочи.

Восполнять потерянную жидкость при 2 степени обезвоживания можно через рот. Однако в случае появления судорог необходимо срочно обратиться за медицинской помощью.

3 степень: потеря жидкости – 7-9% массы тела.

• Состояние больного тяжелое.
• Тургор значительно снижен – складка расправляется за 3-5 секунд.
• Кожа сморщенная.
• Судорожные сокращения мышц рук и ног.
• Значительно снижается количество выделяемой мочи.

Обезвоживание 3 степени требует немедленной госпитализации.

4 степень: потеря 10% и более жидкости. Фактически является терминальным состоянием. Встречается очень редко - в основном при холере.

При пищевой токсикоинфекции обезвоживание 3 и 4 степени не встречается.

Дисбактериоз при пищевой токсикоинфекции

Обильный жидкий стул в течение нескольких дней может привести к нарушению количественного и качественного состава бактерий, живущих в кишечнике - дисбактриозу. Чаще всего дисбактериоз проявляется хроническим поносом и требует специального лечения.

Диета при пищевой токсикоинфекции

Важным компонентом лечения является диета. При сохранении поноса рекомендуется лечебная диета №4, которая характеризуется пониженным содержанием жиров и углеводов с нормальным содержанием белка и резким ограничением каких-либо раздражителей желудочно-кишечного тракта. Также исключаются продукты, которые могут вызвать метеоризм (повышенное образование газов в кишечнике).

• пшеничные сухари, тонко нарезанные и не сильно поджаренные;
• супы на обезжиренном мясном или рыбном бульоне с добавлением круп: риса, манки или яичных хлопьев; а также мелко протертого вареного мяса;
• нежирное мягкое мясо, птица или рыба в вареном виде;
• нежирный свежеприготовленный творог;
• яйца не более 2-х в день в виде сваренного всмятку или парового омлета;
• каши на воде: овсяная, гречневая, рисовая;
• овощи только в отварном виде при добавлении в суп.

Продукты, которые следует исключить:

• хлебобулочные и мучные изделия;
• супы с овощами, на крепком жирном бульоне;
• жирное мясо, мясо куском, колбасы;
• жирную, соленую рыбу, консервы;
• цельное молоко и другие молочные продукты;
• яйца сваренные вкрутую, яичница;
• пшенную, ячневую, перловую каши; макаронные изделия;
• бобовые;
• овощи, фрукты, ягоды в сыром виде; а также компоты, варенье, мед и другие сладости;
• кофе и какао с молоком, газированные и холодные напитки.

После нормализации стула можно перейти на лечебную диету №2. Она несколько мягче диеты №4. При этом в рацион добавляются:

• хлеб вчерашней выпечки или подсушенный. Несдобные хлебобулочные изделия, печенья;
• мясо и рыбу можно готовить куском;
• кисломолочные продукты, в том числе сыр;
• яйца, кроме яиц вкрутую;
• овощи: картофель, кабачки, цветная капуста, морковь, свекла, тыква;
• зрелые фрукты и протертые ягоды;
• сливочная карамель, мармелад, зефир, пастила, варенье, мед>.

Лечение пищевой токсикоинфекции

Лечение в основном заключается в восполнении потерянной жидкости. Необходимо понимать, что при поносе и рвоте теряется не только вода, но и необходимые микроэлементы, поэтому восполнять жидкость водой неправильно. Для этого подходит препарат «Регидрон» - порошок, содержащий все необходимые вещества. Содержимое пакета растворяют в 1л кипяченой воды, необходимо начать пить раствор как можно раньше.

При 1 степени обезвоживания объем вводимой жидкости составляет 30-50мл/кг массы тела. При 2 степени – 40-80мл/кг массы тела. Скорость восполнения жидкости должна составлять не менее 1-1,5 литра в час; пить нужно медленно небольшими глотками.

При наличии рвоты нужно стараться пить по столовой ложке в 2-3 минуты. Если неукротимая рвота не позволяет пить жидкость, нужно вызвать врача.

Кроме жидкости применяют сорбирующие препараты – вещества, которые связывают отравляющие токсины и выводят их из организма. Для этого подходят активированный уголь, Смекта, Энтеросгель, Полифепам и др. Сорбенты принимают 3 раза в сутки.

NB ! Антибиотики при пищевой токсикоинфекции не назначаются, поскольку причиной является не бактерия, а токсин.

Очень важно помнить, что при пищевой токсикоинфекции нельзя принимать имодиум (лоперамид). Этот препарат вызывает значительное замедление выведения содержимого кишечника, что может привести к большему отравлению токсинами и ухудшению течения заболевания.

text_fields

text_fields

arrow_upward

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно‑патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно‑кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно‑солевого обмена.

Исторические сведения

text_fields

text_fields

arrow_upward

Еще в древности было известно, что употребление пищевых продуктов может явиться причиной заболеваний, сопровождающихся рвотой и поносом. Предполагалось, что в основе такого состояния организма лежат несовместимость пищевых продуктов, болезнетворные природные свойства или содержание в них ядовитых веществ. В прошлом веке было подмечено, что некоторые «пищевые отравления» связаны с употреблением мяса больных животных [Пекин М., 1812; Боллингер О., 1876, и др.]. В дальнейшем было установлено, что подобные заболевания могут вызывать инфицированные условно‑патогенными бактериями и их токсинами продукты питания животного и неживотного происхождения. Одно из первых описаний клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации принадлежит П.Н.Лащенкову (1901). К настоящему времени имеется большое количество сведений о роли условно‑патогенной микрофлоры и продуцируемых ею экзотоксинов в развитии ПТИ. Эти данные позволяют считать, что в отличие от других инфекционных заболеваний для возникновения ПТИ обязательными условиями являются не только присутствие в пищевых продуктах микроорганизмов, но, главное, накопление в них достаточной дозы экзотоксинов, продуцируемых бактериями.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из‑за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

К возбудителям ПТИ относят многие виды условно‑патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем . Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока . Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких‑либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно‑кишечного тракта.

Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина (Симптомы)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч).

Клиническая картина ПТИ , вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой.

Начало заболевания острое . Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько‑нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно‑кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело‑серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно‑сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика пищевых токсикоинфекций (ПТИ)

text_fields

text_fields

arrow_upward

Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико‑эпидемиологические показатели:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита);
2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика

text_fields назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция).

Дальнейшая терапия производится с учетом степени дегидратации организма больного.

• При обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3–6 %) и отсутствии неукротимой рвоты проводится пероральная регидратация глюкозо‑электролитными растворами.
• В тяжелых случаях заболевания при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полиионных растворов «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасол», «Трисоль» и др.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

ПТИ (пищевые бактериальные отравления; лат. toxicoinfectiones alimentariaе) -п олиэтиологическая группа острых кишечных инфекций, возникающих после
употребления в пищу продуктов, контаминированных , в которых произошло накопление микробной массы возбудителей и их токсинов.
коды по Мкб-10
А05. Другие бактериальные пищевые отравления.
А05.0. Стафилококковое пищевое отравление.
А05.2. Пищевое отравление, вызванное Clostridium perfringens (Clostridium
welchii).
А05.3. Пищевое отравление, вызванное Vibrio Parahaemolyticus.
А05.4. Пищевое отравление, вызванное Bacillus cereus.
А05.8. Другие уточнённые бактериальные пищевые отравления.
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое.

этиология

ПТИ объединяют большое количество этиологически различных, но патогенетически и клинически сходных болезней.
Объединение ПТИ в отдельную нозологическую форму вызвано необходимостью унифицировать меры по борьбе с их распространением и эффективностью синдромального подхода к лечению.
Наиболее часто регистрируют ПТИ, вызываемые следующими условно-патогенными микроорганизмами:
семейство Enterobacteriaceae род Сitrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Hafnia, Serratia, Proteus, Edwardsiella, Erwinia;
семейство Micrococcaceae род Staphilococcus;
семейство Bacillaceae род Clostridium, род Bacillus (в том числе вид B. сereus);
семейство Pseudomonaceae род Pseudomonas (в том числе вид Aeruginosa);
семейство Vibrionaceae род Vibrio, вид НАГ-вибрионы (неагглютинирующие вибрионы), V. parahaemoliticus.
Большинство вышеперечисленных бактерий обитает в кишечнике практически здоровых людей и многих представителей животного мира. Возбудители устойчивы к действию физических и химических факторов окружающей среды; способны к размножению как в условиях живого организма, так и вне его, например в пищевых продуктах (в широком диапазоне температур).

эпидемиология

Источниками возбудителей могут быть люди и животные (больные, носители), а также объекты окружающей среды (почва, вода). По эколого-эпидемиологи ческой классификации ПТИ, вызванные , относят к группе (стафилококкоз, энтерококкоз) и сапронозов - водных(аеромоноз, плезиомоноз, НАГ-инфекция, парагемолитическая и альбинолитическая инфекции, эдвардсиеллёз) и почвенных (цереус-инфекция, клостридиозы,псевдомоноз, клебсиеллёз, протеоз, морганеллёз, энтеробактериоз, эрвиниоз, гафния- и провиденция-инфекции).

Механизм передачи возбудителя

путь передачи

Пищевой.

Факторы передачи разнообразны. Обычно болезнь возникает после употребления пищи, контаминированной микроорганизмами, занесёнными гряз ными руками в процессе приготовления; необеззараженной воды; готовой продукции (при нарушении правил хранения и реализации в условиях, способствующих размножению возбудителей и накоплению их токсинов). Протей и клостридии способны к активному размножению в белковых продуктах (холодце, заливных блюдах), B. сereus - в овощных супах, мясных и рыбных изделиях. В молоке,картофельном пюре, котлетах происходит быстрое накопление энтерококков. Галофильные и парагемолитические вибрионы, выживающие в морском осадке,инфицируют многих морских рыб и моллюсков. Стафилококк попадает в конди терские изделия, молочные продукты, мясные, овощные и рыбные блюда от лиц, больных пиодермией, , хроническим тонзиллитом, заболеваниями дыха тельных путей, пародонтозом, и работающих на предприятиях общественного питания. Зоонозный источник стафилококка - животные, больные маститом.
Практика показала, что, несмотря на разнообразную этиологию кишечных инфекций, фактор пищи имеет значение в поддержании высокого уровня заболе ваемости. ПТИ - это болезни «грязной пищи» (Васильев В.С., 2001).
Вспышки ПТИ имеют групповой, взрывной характер, когда в течение короткого времени заболевает большинство людей (90–100%), употреблявших инфициро ванный продукт. Часты семейные вспышки, групповые заболевания пассажиров
морских судов, туристов, членов детских и взрослых организованных коллективов.
При водных вспышках, связанных с фекальным загрязнением, в воде присутствует патогенная флора, вызывающая другие острые кишечные инфекции; возможны случаи микст-инфекции. Заболевания чаще всего регистрируют в тёплое время года.
Естественная восприимчивость людей высокая. Более восприимчивы новорождённые; пациенты после хирургических вмешательств, длительно получающие ; больные, страдающие нарушениями желудочной секреции.
Основное профилактическое и противоэпидемическое мероприятие -
санитарно-гигиенический мониторинг за эпидемиологически значимыми объектами: источниками водоснабжения, водопроводной и канализационной сетями, очистными сооружениями; предприятиями, связанными с заготовкой, хранением,
транспортировкой и реализацией пищевых продуктов. Необходимо внедрение современных методов обработки и хранения продуктов; усиление санитарного к онтроля над соблюдением технологии приготовления (от переработки до реализации), сроков и условий хранения скоропортящихся продуктов, медицинского
контроля за состоянием здоровья работников общественного питания. Особое внимание следует уделять санитарно-ветеринарному контролю на предприятиях мясомолочной промышленности.
В очаге ПТИ для выявления источника инфекции обязательно нужно проводить бактериологические и серологические исследования у лиц декретируемых профессий.

патогенез

Для возникновения болезни имеет значение:
инфицирующая доза - не менее 10 –10 микробных тел в 1 г субстрата;
вирулентность и токсигенность штаммов микроорганизмов.

Основное значение имеет интоксикация бактериальными экзо- и эндотоксина ми возбудителей, содержащимися в продукте.
При разрушении бактерий в пищевых продуктах и ЖКТ происходит высвобождение эндотоксина, который, стимулируя продукцию цитокинов, активирует
гипоталамический центр, способствует возникновению , нарушению сосудистого тонуса, изменениям в системе микроциркуляции.
Комплексное воздействие микроорганизмов и их токсинов приводит к возник новению местных (, гастроэнтерит) и общих (, рвота и др.) признаков болезни. Имеет значение возбуждение хеморецепторной зоны и рвотного центра, расположенных в нижней части дна IV желудочка, импульсами с блуждающего и симпатического нервов. Рвота - защитная реакция, направленная на удаление из желудка токсичных веществ. При продолжительной рвоте возможно развитие гипохлоремического алкалоза.
вызывают энтеротоксины, выделяемые следующими бактериями:
Proteus, B. cereus, Klebsiella, Enterobacter, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Вследствие
нарушения синтеза и равновесия биологически активных веществ в энтероцитах, повышения активности аденилатциклазы происходит усиление синтеза цАМФ.
Энергия, высвобождаемая при этом, стимулирует секретирующую функцию энте роцитов, в результате усиливается выход изотонической, бедной белком жидкости
в просвет тонкой кишки. Возникает профузная диарея, ведущая к нарушениям
водно-электролитного баланса, изотонической дегидратации. В тяжёлых случаях
возможно развитие дегидратационного (гиповолемического) шока.
Колитический синдром появляется обычно при микст-инфекциях с участием патогенной флоры.
В патогенезе стафилококковых пищевых отравлений имеет значение действие энтеротоксинов A, B, C1, C2, D и E.
Сходство патогенетических механизмов при ПТИ различной этиологии обусловливает общность клинических симптомов и определяет схему терапевтических мероприятий.

клиническая картина

От 2 ч до 1 сут; при ПТИ стафилококковой этиоло гии - до 30 мин. Острый период болезни - от 12 ч до 5 сут, после чего наступает период реконвалесценции. В клинической картине на первый план выступают общая интоксикация, обезвоживание и гастроинтестинальный синдром.
Классификация ПТИ (Зубик Т.М., 2001)
По распространённости поражения:
G гастритический вариант;
G гастроэнтеритический вариант;
G гастроэнтероколитический вариант.
По тяжести течения:
G лёгкое;
G среднетяжёлое;
G тяжёлое.
По осложнениям:
G неосложнённая;
G осложнённая ПТИ.
Первые симптомы ПТИ - боль в животе, тошнота, рвота, озноб, повышение температуры тела, жидкий стул. О развитии острого гастрита свидетельствуют обло женный белым налётом язык; рвота (иногда неукротимая) съеденной накануне пищей, затем - слизью с примесью жёлчи; тяжесть и боль в эпигастральной области.
У 4–5% больных обнаруживают только признаки острого гастрита. Боль в животе может носить разлитой характер, быть схваткообразной, реже - постоянной. О раз витии энтерита свидетельствует диарея, возникающая у 95% больных. Испражнения обильные, водянистые, зловонные, светло-жёлтого или коричневого цвета; имеют вид
болотной тины. Живот при пальпации мягкий, болезненный не только в эпигастраль ной области, но и в области пупка. Частота актов дефекации отражает тяжесть течения болезни. Признаки колита: мучительную схваткообразную боль в нижних отделах
живота (чаще слева), примесь слизи, крови в испражнениях - обнаруживают у 5–6% больных. При гастроэнтероколитическом варианте наблюдают последовательное вовлечение в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки.

Выражена у 60–70% больных. Она может быть ; у части
больных достигает 38–39 °С, иногда - 40 °С. Продолжительность лихорадки - от нескольких часов до 2–4 дней. Иногда (при стафилококковой )
наблюдают гипотермию. Клинические признаки - бледность кож ного покрова, одышка, мышечная слабость, озноб, головная боль, боли в суставах
и костях, тахикардия, артериальная гипотензия. По выраженности этих симптомов делают вывод о тяжести течения ПТИ.
О развитии обезвоживания свидетельствуют жажда, сухость кожного покрова и слизистых оболочек, снижение тургора кожи, заострённость черт лица, западение глазных яблок, бледность, цианоз (акроцианоз), тахикардия, артериальная гипотензия, снижение диуреза, мышц конечностей.
Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают глухость сердечных тонов, тахикардию (реже - брадикардию), артериальную гипотензию, диффузные изменения дистрофического характера на ЭКГ (снижение зубца Т и депрессия сегмента ST).
Изменения почек обусловлены как токсическим их повреждением, так и гиповолемией. В тяжёлых случаях возможно развитие преренальной ОПН с олигоанурией, азотемией, гиперкалиемией и метаболическим ацидозом.
Изменения величины гематокрита и удельного веса плазмы позволяют оценить степень обезвоживания.
Интоксикация и обезвоживание ведут к тяжёлым нарушениям функций внутренних органов и обострению сопутствующих заболеваний: развитию гипертонического криза, мезентериального тромбоза, острого нарушения мозгового кровообращения у больных с гипертонической болезнью, инфаркта миокарда (ИМ)
у больных с ИБС, абстинентного синдрома или алкогольного психоза у больных хроническим алкоголизмом.
Стафилококковое пищевое отравление вызывают энтеротоксигенные
штаммы патогенных стафилококков. Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, переносят высокие концентрации соли и сахара, но погибают при нагревании до 80 °С. Энтеротоксины стафилококка выдерживают прогревание до 100 °С в течение 1–2 ч. По внешнему виду, вкусу и запаху продукты, контами нированные стафилококком, неотличимы от доброкачественных. Энтеротоксин
устойчив к действию пищеварительных ферментов, что делает возможным его всасывание в желудке. Он влияет на парасимпатическую нервную систему, способ ствует значительному снижению , активирует моторику желудка и кишечника.
Начало заболевания острое, бурное. - от 30 мин до 4–6 ч.
Интоксикация резко выражена, температура тела обычно повышена до 38–39 °С,
но может быть нормальной или пониженной. Характерна интенсивная боль в
животе, локализующаяся в эпигастральной области. Отмечают также слабость,
головокружение, тошноту. У 50% больных наблюдают многократную рвоту (в
течение 1–2 сут), диарею (на протяжении 1–3 сут). При тяжёлом течении никает острейший гастроэнтерит (острый гастроэнтероколит). Характерны тахикардия, глухость тонов сердца, артериальная гипотензия, олигурия. Возможна
кратковременная потеря сознания.
У подавляющего большинства больных заболевание заканчивается выздоровлением, но у ослабленных пациентов и лиц старческого возраста возможно развитие псевдомембранозного колита и стафилококкового . Наиболее тяжёлое осложнение - .
Пищевое отравление токсином клостридий возникает после употребления продуктов, обсеменённых клостридиями и содержащих их токсины. Клостридии обнаруживают в почве, испражнениях людей и животных. Отравления обуслов лены употреблением загрязнённых мясных продуктов домашнего приготовления,
мясных и рыбных консервов. Заболеванию свойственны тяжёлое течение, высокая летальность. Токсины повреждают слизистую оболочку кишечника, нарушают всасывание. При попадании в кровь происходит связывание токсинов с митохондриями клеток печени, почек, селезёнки, лёгких, повреждается сосудистая стенка и развиваются геморрагии.
Клостридиоз протекает в виде острого гастроэнтероколита с признаками
и обезвоживания. 2–24 ч. Заболевание
начинается с интенсивных, колющих болей в животе. При лёгком и среднетяжёлом
течении отмечают повышение температуры тела, многократную рвоту, жидкий
стул (до 10–15 раз) с примесью слизи и крови, болезненность живота при пальпации. Продолжительность заболевания 2–5 сут.
Возможны следующие варианты тяжёлого течения:
острейший гастроэнтероколит: выраженные признаки интоксикации; жел-
тушность кожного покрова; рвота, диарея (более 20 раз в сутки), примесь
слизи и крови в испражнениях; резкая болезненность живота при пальпа-
ции, увеличение печени и селезёнки; уменьшение количества и
содержания гемоглобина, увеличение концентрации свободного билирубина.
При прогрессировании заболевания - тахикардия, артериальная гипотензия,
анаэробный , ;
холероподобное течение - острейший гастроэнтероколит в сочетании с обез-
воживанием I–III степени;
развитие некротических процессов в тонкой кишке, на фоне
острого гастроэнтероколита с характерным стулом типа мясных помоев.
Цереоз у большинства больных протекает легко. В клинической картине пре-
обладают симптомы гастроэнтерита. Тяжёлое течение возможно у лиц преклон-
ного возраста и при иммунодефицитных состояниях. Известны отдельные случаи
с летальным исходом.
Клебсиеллёзу свойственно острое начало с повышением температуры тела (в
течение 3 сут) и признаками интоксикации. В клинической картине доминирует
острый гастроэнтероколит, реже - колит. Продолжительность диареи - до 3 сут.
Преобладает среднетяжёлое течение болезни. Наиболее тяжело она протекает у
лиц с сопутствующими заболеваниями (сепсисом, менингитом, пневмонией, пие-
лонефритом).
Протеоз в большинстве случаев протекает лёгко. Инкубационный период -
от 3 ч до 2 сут. Основные симптомы - слабость, интенсивная, нестерпимая боль
в животе, резкая болезненность и громкое урчание, зловонные испражнения.
Возможны холероподобный и шигеллёзоподобный варианты течения болезни,
ведущие к развитию ИТШ.
Стрептококковой ПТИ свойственно лёгкое течение. Основные симптомы -
диарея, боли в животе.
Малоизученная группа ПТИ - аэромоноз, псевдомоноз, цитробактериоз.
Основной симптом - гастроэнтерит различной степени тяжести.
осложнения
ИТШ.
Регионарные расстройства кровообращения:
G коронарного (инфаркт миокарда);
G мезентериального (тромбоз мезентериальных сосудов);
G мозгового (острые и преходящие нарушения мозгового кровообращения).
.
ОПН.
Основные причины летальных исходов (Ющук Н.Д., Бродов Л.Е., 2000) -
инфаркт миокарда и острая коронарная недостаточность (23,5%), тромбоз мезен-
териальных сосудов (23,5%), острые нарушения мозгового кровообращения
(7,8%), пневмонии (16,6%), ИТШ (14,7%).

диагностика

Основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания в связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.
Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию
Исследование Изменения показателей
Гемограмма Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании - увеличение содержания гемоглобина и количества

Анализ мочи
Гематокрит Повышение
Электролитный состав крови Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях - декомпенсированный
(при обезвоживании)
Бактериологическое исследо- Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования про-
вание крови (при подозрении водят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и
на ), рвотных масс, кала антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной
и промывных вод желудка от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация
токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Серологическое исследование РА и РПГА с 7–8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше; рост
в парных сыворотках титра при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштам-
мом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ, вызванной условно-
патогенной флорой

Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологиче-
ских и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое
исследование, чтобы исключить шигеллёз, , иерсиниоз, и
другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом
и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при груп-
повых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.
Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо выделить один и тот же микро-
организм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При
этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антите-
ла к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов.
Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыво-
ротках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).
При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентифика-
цию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах.
Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в
опытах на животных.
Бактериологическое подтверждение требует 2–3 сут. Серологическую диагно-
стику проводят в парных сыворотках для определения этиологии ПТИ ретроспек-
тивно (с 7–8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика
(ректо- и ) малоинформативны.
дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с острыми диарейными инфекция-
ми, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболева-
ниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.
При дифференциальной диагностике ПТИ с острым аппендицитом трудности
возникают с первых часов болезни, когда симптом Кохера (боль в эпигастральной

области) наблюдают в течение 8–12 ч. Затем происходит смещение боли в пра-
вую подвздошную область; при атипичном расположении отростка локализация
боли может быть неопределённой. Возможны диспепсические явления: рвота,
диарея различной степени выраженности. При остром аппендиците боль пред-
шествует повышению температуры тела, носит постоянный характер; больные
отмечают усиление боли при покашливании, ходьбе, перемене положения тела.
Диарейный синдром при остром аппендиците выражен менее ярко: испражнения
кашицеобразные, калового характера. При пальпации живота возможна локаль-
ная болезненность, соответствующая расположению червеобразного отростка. В
общем анализе крови - нейтрофильный лейкоцитоз. Для острого аппендицита
характерен непродолжительный период «затишья», после которого через 2–3 дня
возникает деструкция отростка и развивается перитонит.
Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его
возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе,
иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных
ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, инток-
сикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови,
вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в
животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы
раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизи-
стой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз
устанавливают при селективной ангиографии.
Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схват-
кообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов.
Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов.
Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и
).
Острый или холецистопанкреатит начинается с приступа интен-
сивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от ПТИ боль смещена в правое
подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом
возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктерич-
ность склер, ; вздутие живота. При пальпации - болезненность в правом
подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной
предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкре-
атит). При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево,
увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.
Дифференциальная диагностика ПТИ с ИМ у пожилых больных, страдаю-
щих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение ПТИ
инфарктом миокарда. При ПТИ боль не иррадиирует за пределы брюшной поло-
сти, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при ИМ
боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При ПТИ темпера-
тура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интокси-
кационного синдрома) а при ИМ - на 2–3-й день болезни. У лиц с отягощённым
кардиологическим анамнезом при ПТИ в остром периоде болезни возможно
возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной
аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикар-
дия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют актив-
ность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При
шоке у больных ПТИ всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные
кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёг-
ких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.
Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстрой-
ства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при ПТИ способствуют развитию ИМ у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде
стихания ПТИ. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с
характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотен-
зия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс
исследований для диагностики ИМ.
Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лиц,
страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкого-
лизмом, циррозом печени, могут протекать под маской ПТИ. Основной симптом -
водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение
температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка,
цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в
положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить
диагноз пневмонии.
сопровождается повторной рвотой, повышением темпе-
ратуры тела, высоким , головной болью, головокружением, болью в области
сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на
доминирующем симптоме, которым является рвота.
В дифференциальной диагностике ПТИ и алкогольных энтеропатий нужно
учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздер-
жания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность
регидратационной терапии.
Сходную с ПТИ клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих
наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотиче-
ского вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая
выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных рас-
стройств над диспепсическими.
ПТИ и декомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих призна-
ков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию
наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа.
При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и
кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении.
Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающе-
гося при ПТИ, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных
диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсут-
ствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови
и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту,
возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость,
кожный зуд, усиление жажды и диуреза.
При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом - силь-
ная (10–20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщи-
ны 16–24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапря-
жение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует.
¦
Положительный эффект от внутривенного введения 5–10% раствора глюкозы
подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.
Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беремен-
ность от ПТИ, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, голо-
вокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота,
понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, корич-
неватые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе - задержка мен-
струаций. В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина.
В отличие от ПТИ, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диа-
рея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро
теряют каловый характер.

У больных острым шигеллёзом доминирует синдром интоксикации, обезвожи-
вание наблюдают редко. Типична схваткообразная боль в нижних отделах живо-
та, «ректальный плевок», , спазм и болезненность сигмовидной кишки.
Характерно быстрое прекращение рвоты.
При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания.
Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорад-
ки и диарейного синдрома - свыше 3 сут.
Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастраль-
ной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры
тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.
протекает в различных клинических вариантах и может напоминать
холеру, , шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняю-
щееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагической
форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.
Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после
проведения бактериологического исследования.
При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганиче-
ские соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам
предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуж-
дение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма
отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея,
брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отрав-
лении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой
дистрофии печени) и ОПН.
При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми
грибами характерны более короткий, чем при ПТИ, инкубационный период и
преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях
необходима консультация токсиколога.
показания к консультации других специалистов
Для дифференциальной диагностики и выявления возможных осложнений
ПТИ необходимы консультации:
хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости,
мезентериальный тромбоз);
терапевта (ИМ, );
гинеколога (нарушенная трубная беременность);
невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
токсиколога (острые отравления химическими веществами);
эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
реаниматолога (шок, ОПН).
пример формулировки диагноза
А05.9. Бактериальное пищевое отравление неуточнённое. Гастроэнтеритическая
форма, течение средней тяжести.
лечение
Больным с тяжёлым и среднетяжёлым течением, социально неустроенным
лицам при течении ПТИ любой степени тяжести (табл. 17-8) показана госпитали-
зация в инфекционный стационар.
Рекомендована щадящая диета (стол № 2, 4, 13) с исключением из рациона
молока, консервированных продуктов, копчёностей, острых и пряных блюд,
сырых овощей и фруктов.

Лечение

начинают с промывания желудка тёплым 2% раствором бикарбоната
натрия или водой. Процедуру проводят до отхождения чистых промывных вод.
Промывание желудка противопоказано при высоком ; лицам, страдающим ИБС, язвенной болезнью желудка; при наличии симптомов шока, подозрении на ИМ, отравлениях химическими веществами.

Основа лечения больных ПТИ - регидратационная терапия, способствую щая дезинтоксикации, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно- основного состояния, восстановлению нарушенной микроциркуляции и гемоди-
намики, ликвидации гипоксии.
Регидратационную терапию для ликвидации существующих и коррекции про должающихся потерь жидкости проводят в два этапа.
Для оральной регидратации (при I–II степени обезвоживания и отсутствии рвоты) применяют:
глюкосолан (оралит);
цитроглюкосолан;
регидрон и его аналоги.
Наличие глюкозы в растворах необходимо для активации всасывания электро литов и воды в кишечнике.
Перспективно использование растворов II поколения, изготовленных с добав лением злаков, аминокислот, дипептидов, мальтодекстрана, рисовой основы.
Объём вводимой внутрь жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела пациента. Объёмная скорость введения оральных регидратационных раство ров составляет 1–1,5 л/ч; температура растворов - 37 °С.
Первый этап оральной регидратационной терапии продолжают 1,5–3 ч
(достаточно для получения клинического эффекта у 80% пациентов). Например, больному ПТИ с обезвоживанием II степени и массой тела 70 кг следует выпить 3–5 л регидратационного раствора за 3 ч (первый этап регидратации), так как при II степени обезвоживания потеря жидкости составляет 5% массы тела больного.
На втором этапе количество вводимой жидкости определяют по величине про должающихся потерь.
При обезвоживании III–IV степени и наличии противопоказаний к оральной регидратации проводят внутривенную регидратационную терапию изотонически ми полиионными растворами: трисолем, квартасолем, хлосолем, ацесолем.
Не рекомендованы к применению в связи с отсутствием калия в их составе раствор Рингера, 5% раствор глюкозы, растворы нормасоль, мафусол.

Внутривенную регидратационную терапию также осуществляют в два этапа.
Объём вводимой жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела паци ента.
Объёмная скорость введения при тяжёлом течении ПТИ составляет 70–90 мл/мин,
при среднетяжёлом - 60–80 мл/мин. Температура вводимых растворов 37 °С.
При скорости введения менее 50 мл/мин и объёме введения менее 60 мл/кг длительно сохраняются симптомы обезвоживания и интоксикации, развиваются вторичные осложнения (ОПН, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, ).
Пример расчёта. У пациента с ПТИ - III степень обезвоживания, масса тела -80 кг. Процент потерь составляет в среднем 8% массы тела. Следует ввести внутри венно 6400 мл раствора. Этот объём жидкости вводят на первом этапе регидрата ционной терапии.
С целью дезинтоксикации (только после ликвидации обезвоживания) можно использовать коллоидный раствор - .
Медикаментозная терапия
Вяжущие средства: порошок Кассирского (Bismuti subnitrici - 0,5 г, Derma toli - 0,3 г, calcium carbonici - 1,0 г) по одному порошку три раза в день; вис мута субсалицилат - по две таблетки четыре раза в день.
Препараты, защищающие слизистую оболочку кишечника: диоктаэдрический смектит - по 9–12 г/сут (растворить в воде).

Сорбенты: лигнин гидролизный - по 1 ст.л. три раза в день; активированный

уголь - по 1,2–2 г (в воде) 3–4 раза в день; по 3 г в 100 мл воды три раза в сутки и др.
Ингибиторы синтеза простагландинов: (купирует секреторную
диарею) - по 50 мг три раза в день с интервалом 3 ч.
Средства, способствующие увеличению скорости всасывания воды и электро литов в тонкой кишке: октреотид - по 0,05–0,1 мг подкожно 1–2 раза в
день.
Препараты кальция (активируют фосфодиэстеразу и тормозят образование
цАМФ): глюконат кальция по 5 г внутрь два раза в день через 12 ч.

Пробиотики: аципол, линекс, ацилакт, бифидумбактерин-форте, флорин форте, пробифор.

Ферменты: ораза, панкреатин, абомин.
При выраженном диарейном синдроме - кишечные антисептики в течение 5–7 дней: интестопан (1–2 таблетки 4–6 раз в день), интетрикс (по 1–2 кап сулы три раза в день).
для лечения больных ПТИ не применяют.
Этиотропные и симптоматические средства назначают с учётом сопутствующих заболеваний органов пищеварения. Лечение больных с гиповолемическим, ИТШ проводят в ОРИТ.

прогноз

Причины редких летальных исходов - шок и .

осложнения

Мезентериальный тромбоз, ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз

Благоприятный при своевременном оказании медицинской помощи.
примерные сроки нетрудоспособности
Пребывание в стационаре - 12–20 дней. При необходимости продления сроков - обоснование. При отсутствии клинических проявлений и отрицательном
бактериологическом анализе - выписка на работу и учёбу. При наличии остаточных явлений - наблюдение поликлиники.

диспансеризация

Не предусмотрена.

памятка для пациента

Приём эубиотиков и соблюдение диеты с исключением из рациона алкоголя,
острой, жирной, жареной, копчёной пищи, сырых овощей и фруктов (кроме бананов)
в течение 2–5 нед. Лечение хронических болезней ЖКТ проводят в поликлинике.

Пищевая токсикоинфекция – это острое желудочно-кишечное заболевание, которое возникает после употребления продуктов питания, содержащих токсины микроорганизмов. Заражение же самими бактериями при данной патологии может не происходить, поэтому определить, какая именно инфекция стала причиной рвоты и поноса, врачам не всегда удается.

Для пищевых токсикоинфекций очень характерно развитие патологических проявлений сразу у нескольких людей, например, после праздничных застолий или посещения ними заведений общепита. При этом у лиц, употреблявших одну и ту же пищу, выраженность симптомов может отличаться. Все зависит от того, сколько токсинов было «съедено», а также от состояния пищеварительного тракта больных.

Причины пищевых токсикоинфекций

Существует довольно много бактерий, способных вне человеческого организма продуцировать токсины. Эти вещества могут выдерживать перепады температуры и долго сохраняться в питательной среде, которой обычно являются молочные, мясные продукты, блюда с майонезом, а также кремовые кондитерские изделия.

К микроорганизмам, токсины которых вызывают развитие пищевых токсикоинфекций, относятся:

Большинство из указанных микроорганизмов широко распространены в природе и живут в кишечниках людей и животных, поэтому попасть в продукты питания потенциально опасным бактериям не составляет труда, например, если человек, занимающийся готовкой, забывает о гигиенических и санитарных правилах. Кроме того, определенную роль в обсеменении пищи микроорганизмами и их активном развитии играет неправильное хранение продуктов (когда готовые блюда хранятся вместе с сырыми продуктами или же не соблюдается температурный режим). При этом стоит отметить, что вкусовые качества пищи, содержащей токсины, как правило, не меняются, то есть на вкус распознать опасность не всегда удается.

После попадания в желудочно-кишечный тракт токсины бактерий начинают действовать на эпителий слизистой оболочки органов пищеварения. Причем особенности этого действия определяются свойствами токсинов: они могут быть энтеротоксичными и цитотоксичными (последние вызывают более тяжелые формы заболевания). Так, вследствие влияния на слизистую кишечника энтеротоксинов увеличивается секреция солей и жидкости в просвет кишечника, из-за чего возникает рвота, обильный и обезвоживание. После прекращения поступления в организм отравляющих веществ и отлущивания первоначально пораженного эпителия стул нормализуется.

А вот механизм действия цитотоксинов на эпителий кишечника несколько иной. Эти вещества не только вызывают секрецию воды в просвет кишки, но и повышают проницаемость кишечной стенки, благодаря чему активно всасываются в кровь, проникают в другие органы и провоцируют более сильную интоксикацию. Помимо этого, цитотоксины повреждают микроциркуляторное русло кишечной стенки и тем самым приводят к возникновению воспалительных изменений в слизистой оболочке. Восстановление пищеварительного тракта после такого поражения, как правило, более длительное.

Первые симптомы пищевой токсикоинфекции возникают уже через несколько часов после употребления зараженной пищи (редко инкубационный период увеличивается до суток). У больного появляется:

• Гипертермия (повышение температуры тела).
• Тошнота, которая приносит облегчение.
• (может быть до 10-15 раз в сутки со схваткообразными болями).
• Выраженная слабость и головная боль.

Помимо этого, при обильной рвоте и диареи развиваются признаки обезвоживания:

• Жажда.
• Осиплость голоса.
• Сухость кожи.
• Снижение артериального давления.
• Редкие мочеиспускания (при этом моча очень концентрированная).
• У маленьких детей западание темечка.
• Судороги.

Лечение пищевых токсикоинфекций

Основные цели лечения пищевой токсикоинфекции – скорейшее выведение токсинов из организма и восстановление потери жидкости и солей. Для этого проводятся следующие мероприятия:

• Промывание желудка кипяченой водой комнатной температуры или слабым содовым раствором.
• Назначаются сорбенты – Сорбекс, Смекта, и прочие.
• Применяются средства для регидратации – Регидрон, Гастролит, Орсоль и другие. Раствор для регидратации можно приготовить самостоятельно из 1 литра кипяченной теплой воды, 3 г обыкновенной каменной соли и 18 г сахарного песка.

Антибиотики и кишечные антисептики при отравлении микробными токсинами, как правило, не применяются.

Также важно помнить, что средства, останавливающие диарею (например, Лоперамид), при пищевых токсикоинфекциях категорически противопоказаны. Токсические вещества постепенно выводятся из организма с калом, поэтому задержка дефекации может спровоцировать еще большую интоксикацию организма.

В тяжелых случаях больных пищевой токсикоинфекцией госпитализируют, и уже в медицинском учреждении им проводится парентеральная регидратация и дезинтоксикация, а также осуществляется другое симптоматическое лечение в зависимости от клинической картины.

Диета

Соблюдение диеты при пищевых токсикоинфекциях имеет не меньшее значение, чем медикаментозное лечение. С помощью правильного питания можно обеспечить наилучшие условия для восстановления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и нормализации процессов пищеварения.

В первые дни болезни пища должна быть максимально щадящей как механически, так химически и термически. То есть готовые блюда следует делать максимально гомогенными, не острыми, не кислыми, средней температуры (теплыми). Что касается состава рациона, то в нем должна преобладать белковая пища, жиры же и углеводы – в минимальном количестве. Таким образом, лучшие блюда для больных пищевой токсикоинфекцией – это нежирные супы с протертым мясо и крупами, обезжиренный творог, слизистые каши, отварная рыба нежирных сортов в измельченном виде, паровые омлеты.

Чтобы не стать жертвой пищевой токсикоинфекции, необходимо:

• Всегда и везде мыть руки (особенно перед едой). Если такой возможности нет, обязательно иметь при себе влажные салфетки.
• Не употреблять в пищу просроченные продукты, даже если на вид они вполне съедобные.
• Не перекусывать «ларьковой» едой. И вообще избегать различных придорожных заведений общественного питания.
• Приобретать молочную продукцию и колбасные изделия в герметически закрытых, промаркированных упаковках.
• Не покупать готовые салаты в магазинах.
• Не лакомиться тортами и пирожными в непроверенных кафе и кондитерских, тем более не покупать подобную продукцию с рук.
• Хранить продукты при правильной температуре.
• Тщательно мыть овощи и фрукты перед употреблением.

Помимо этого, стоит помнить, что даже самое свежее молоко, творог или сметана с рынка – это потенциально опасные продукты, которые следует обязательно поддавать термической обработке перед употреблением. А колбаса, котлеты, бутерброды, приготовленные дома с соблюдением всех правил, на пляже или пикнике в жаркое время года очень быстро могут стать прекрасной средой для развития бактерий и выделения ими токсинов, если не позаботиться о портативном холодильнике.